rp患者用眼(我是RP患者,怎么注意保護眼睛啊?)
1.我是RP患者,怎么注意保護眼睛啊?
色素性視網(wǎng)膜炎 retinitis pigmentosa 簡稱RP），是一種慢性，進行性視網(wǎng)膜感光細胞和色素上皮細胞損害的遺傳性眼病，不同類型的患者有不同的病情，多數(shù)發(fā)展遲緩，也有發(fā)展較快，典型癥狀是視野缺損和夜盲。
目前沒有特效療法，營養(yǎng)素等作用不明顯，大劑量的抗氧化劑有副作用。中醫(yī)辨證療法也是以延緩為主。
現(xiàn)在國外根據(jù)藍光的危害，提出了一種佩戴遮光眼鏡的保護方法，可以延緩，無副作用。目前國內(nèi)也有類似的產(chǎn)品。
可以濾過大約99%的藍光和100%的紫外線。主要原理是藍光和部分紫外線使感光細胞得不到正常的代謝而損壞，最終導致功能的喪失。
濾除藍光可以有效的阻止或延緩這一過程。國內(nèi)的好像叫睿特保，你可以上網(wǎng)查下看看。
2.我是RP患者,怎么注意保護眼睛啊?
色素性視網(wǎng)膜炎 retinitis pigmentosa 簡稱RP），是一種慢性，進行性視網(wǎng)膜感光細胞和色素上皮細胞損害的遺傳性眼病，不同類型的患者有不同的病情，多數(shù)發(fā)展遲緩，也有發(fā)展較快，典型癥狀是視野缺損和夜盲。
目前沒有特效療法，營養(yǎng)素等作用不明顯，大劑量的抗氧化劑有副作用。中醫(yī)辨證療法也是以延緩為主。
現(xiàn)在國外根據(jù)藍光的危害，提出了一種佩戴遮光眼鏡的保護方法，可以延緩，無副作用。目前國內(nèi)也有類似的產(chǎn)品。
可以濾過大約99%的藍光和100%的紫外線。主要原理是藍光和部分紫外線使感光細胞得不到正常的代謝而損壞，最終導致功能的喪失。
濾除藍光可以有效的阻止或延緩這一過程。國內(nèi)的好像叫睿特保，你可以上網(wǎng)查下看看。
3.RP視力障礙的人是怎么生活的?戴眼鏡嗎?
視網(wǎng)膜色素變性（RP）是一種慢性、進行性、遺傳性、營養(yǎng)不良性視網(wǎng)膜色素病變。
RP早期只有夜盲的癥狀，完全不影響工作，夜盲癥狀常在兒童期即出現(xiàn)，隨著病情的發(fā)展，暗適能力退化，怕光，視力悄然下降，視野縮小，最后呈管狀視野而失明，被稱為“不是癌癥的癌癥”。 每日攝入30mg葉黃素達140天者，視網(wǎng)膜色素平均增加20~40%，老年性視網(wǎng)膜黃斑變性（AMD）和視網(wǎng)膜色素變性（RP）病變者的視力皆明顯增加。
而攝入30mg組和3mg以下組，兩組相差86%的治療率。補充葉黃素可以增加視網(wǎng)膜色素密度，提高RP患者的視力，提高RP的治療率。
平時RP患者不要因？樽約旱囊？障而要求過份的遷就，或任意超越一般的？范。有些失明和弱？朋友？∫？人士？作？己，或多或少有點排斥性，有意？o意地在自已和健？人士之間筑起一道？o形的籬笆。
還要敢于挑？鹱暈遙_拓自己的？？能，探索自己的？O限。 許多事情只要你有"做"的意識，運用一些技巧，或使用適？的助？器材，完全可以做到。
如果戴眼鏡能增加你的視力，當然可以了。
4.視網(wǎng)膜色素變性,RP,請朋友們回答,尤其是這方面的專家或有經(jīng)驗
不難想象長期持續(xù)性的脈絡膜血流量減少的嚴重后果。譬如基因?qū)W說解釋：本病為遺傳性疾病。而后脈絡膜血管廢用性萎縮。（好比說人死亡了，視網(wǎng)膜色素上皮細胞表達HLA-DR抗原，位于第一號染色體短臂與第三號染色體長臂、細胞免疫均有異常，玻璃體內(nèi)有激活的T細胞、B細胞與巨噬細胞、視覺誘發(fā)電位（P-VEP）檢測客觀的了解脈絡膜微循環(huán)異常所波及部位的重點是視網(wǎng)膜、黃斑，妨礙營養(yǎng)物質(zhì)從脈絡膜到視網(wǎng)膜的轉(zhuǎn)動。某種酶缺陷學說.2億視桿細胞，約650萬視錐細胞。其密度為150000個/mm2可以想象它們是何等精致與弱小。這些視細胞的數(shù)目終身是恒定的、彩色眼底照相檢測結(jié)果。還可以通過視網(wǎng)膜電圖（F-ERG）、眼電圖（EOG）、視錐細胞位于視網(wǎng)膜的第二層也就是說它們均屬于外五層范疇，發(fā)現(xiàn)本病患者脂質(zhì)代謝異常，視網(wǎng)膜中有脂褐質(zhì)的顆粒積聚；鋅、銅、硒等微量元素及酶代謝亦有異常。這個過程已在一種有原發(fā)性視網(wǎng)膜色素性的RCS鼠視網(wǎng)膜中得到證實、內(nèi)五層統(tǒng)稱為內(nèi)層。外五層完全依賴脈絡膜血管輸送能量來源，主要由于視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外節(jié)盤膜的吞噬、消化功能衰退；我們每個人擁有約1?？赡芘c某些酶的缺乏有關、視錐細胞還是作用（表達）在脈絡膜血管壁上。眾所周知腦血管栓塞會導致肢體偏癱，面包沒有人食用。我們與學術界主流觀點略有不同的是：因果關系認識不同。27年來我們采用“自體血管取材側(cè)枝循環(huán)建立”手術治療RP患者3000余例；并隨機對手術后1—6年患者306例進行復查所獲取的資料統(tǒng)計學分析結(jié)果。免疫學研究學者的認為，本病患者體液免疫。其遺傳方式有常染色體隱性、顯性與性連鎖隱性三種。在代謝方面，也就是說基因首先作用（醫(yī)學上稱為表達）在視網(wǎng)膜色素上皮細胞。綜上所述，本病可能存在著多種不同的發(fā)病機理。同時也發(fā)現(xiàn)本病患者有自身免疫現(xiàn)象，但對本病是否有自身免疫病尚無足夠依據(jù)。約70%患者有家族史，即使沒有家族史的散發(fā)型也與基因變異有關，在這一點上我們與學術界主流觀點完全一致，沒有任何分歧、規(guī)程形成一層障礙物，潛心研究的專家學者表示由衷的敬意。對所有致力于探索本病治療途徑的眼科同道深感崇拜。
“光明所系、命運相托”是我們肩負的職責。“崇尚科學、闡明觀點”是我們的行為準則。在長達27年的理論探索及手術臨床實踐過程中，我們的思路日漸清晰。以RP的“脈絡膜微循環(huán)異常”一元化學說可以解釋RP所有臨床癥狀（夜盲，發(fā)現(xiàn)本病患者有自身免疫現(xiàn)象：視網(wǎng)膜色素變性屬于先天性疑難眼底病，任務的完成需要能量。以常染色體隱性遺傳最多。甚至認為這些視細胞觸發(fā)了生物死亡程序?qū)е铝思w凋亡，而我們?yōu)閿?shù)眾多的眼科醫(yī)生卻逆向思維固執(zhí)的認為先是視網(wǎng)膜色素上皮細胞吞噬功能異常。
我們對國內(nèi)外為揭示RP發(fā)病機理，而后血管進行性萎縮血流量減少。下面的標本病理切片也證實了這一點。視網(wǎng)膜色素上皮細胞位于視網(wǎng)膜的第一層，視桿細胞、視野縮小、視力減退）也可以解釋電腦視野檢測。至于色素上皮細胞吞噬消化功能衰竭的原因，得出與學術界主流稍有不同的病因?qū)W術論點、視紫紅質(zhì)、視桿。性連鎖遺傳基因位于X染色體短壁一區(qū)一帶及二區(qū)一帶等；顯性次之；性連鎖隱性遺傳最少。目前認為常染色體顯性遺傳型至少有兩個基因座位，認為本病的發(fā)生，腐爛了）。我們不贊同這樣的論點、還是視神經(jīng)。國內(nèi)彩色多普樂研究學者量化到：RP患者的血管直徑比正常人細36%；血流速度慢44%。我們理解RP基因首先作用（表達）在脈絡膜血管壁上，導致正常的窗孔樣結(jié)構（這種微細結(jié)構形態(tài)特點有利于營養(yǎng)物質(zhì)的輸送）閉塞，從而引起視細胞的進行性營養(yǎng)不良及逐漸變性和消失。站在眼微循環(huán)學說的角度我們理解視網(wǎng)膜色素變性由最初的夜盲發(fā)展到視野縮小；最為恐怖的是血流量比正常人少76% 。每一個視網(wǎng)膜色素上皮細胞肩負著每天吞噬2000-3000個盤膜的重任，導致視桿、視錐細胞結(jié)構紊亂變性壞死：根據(jù)電鏡、組織化學、電生理，正常人則無此種表現(xiàn)，但對本病是否有自身免疫疾病尚無足夠依據(jù)，身邊擺放的牛奶；冠狀血管供血不足會引起心絞痛、心肌梗塞甚至猝死、眼底血管熒光造影等檢查資料推測，不能再生。它們每天需要脈絡膜血管為其源源不斷輸送各類營養(yǎng)物質(zhì)自我更新，維持正常的生理功能。視網(wǎng)膜的厚度僅有0.2-0.3mm由外向內(nèi)分為十層，外五層統(tǒng)稱為外層，致使盤膜崩解物殘留。在生理生化方面 對于本病的發(fā)病機理國內(nèi)外眼科醫(yī)學界基礎理論研究學者，近半個世紀以來進行了多角度、全方位的探索，派生出多種學說
5.為什么視網(wǎng)膜色素變性（RP）需要補充葉黃素
視網(wǎng)膜色素變性（RP）是一種慢性、進行性、遺傳性、營養(yǎng)不良性視網(wǎng)膜色素病變。
RP早期只有夜盲的癥狀，完全不影響工作，夜盲癥狀常在兒童期即出現(xiàn)，隨著病情的發(fā)展，暗適能力退化，怕光，視力悄然下降，視野縮小，最后呈管狀視野而失明，被稱為"不是癌癥的癌癥"。RP主要包括原發(fā)性視網(wǎng)膜色素變性，結(jié)晶性視網(wǎng)膜色素變性，白點狀視網(wǎng)膜色素變性和無色素性視網(wǎng)膜色素變性。
RP病變主要為視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層、特別是負責暗光下視力的桿細胞的進行性退變，出現(xiàn)夜盲，繼以視網(wǎng)膜由外向內(nèi)各層組織的逐漸萎縮，伴發(fā)神經(jīng)膠質(zhì)增生。色素上皮層也發(fā)生變性和增生，可見色素脫失或積聚，并向視網(wǎng)膜內(nèi)層遷徙。
視網(wǎng)膜血管壁發(fā)生玻璃樣變性而增厚，甚至管腔完全閉塞。脈絡膜血管可有不同程度硬化，毛細血管完全或部分消失。
視神經(jīng)可完全萎縮，視肋上常有神經(jīng)膠質(zhì)增生，形成膜塊，與視網(wǎng)膜內(nèi)的膠質(zhì)膜相連接。哈佛大學眼睛疾病個案管理小組對老年性視網(wǎng)膜黃斑變性（AMD）和視網(wǎng)膜色素變性（RP）與葉黃素的攝入量關系作了研究，將患者分成三組，每日分別攝入30mg、10mg、3mg以下葉黃素。
每日攝入30mg葉黃素達140天者，視網(wǎng)膜色素平均增加20~40%，老年性視網(wǎng)膜黃斑變性（AMD）和視網(wǎng)膜色素變性（RP）病變者的視力皆明顯增加。而攝入30mg組和3mg以下組，兩組相差86%的治療率。
可見，補充葉黃素可以增加視網(wǎng)膜色素密度，提高RP患者的視力，提高RP的治療率。
6.視網(wǎng)膜色素變性,RP,請朋友們回答,尤其是這方面的專家或有經(jīng)驗
對于本病的發(fā)病機理國內(nèi)外眼科醫(yī)學界基礎理論研究學者，近半個世紀以來進行了多角度、全方位的探索，派生出多種學說。
譬如基因?qū)W說解釋：本病為遺傳性疾病。其遺傳方式有常染色體隱性、顯性與性連鎖隱性三種。
以常染色體隱性遺傳最多；顯性次之；性連鎖隱性遺傳最少。目前認為常染色體顯性遺傳型至少有兩個基因座位，位于第一號染色體短臂與第三號染色體長臂。
性連鎖遺傳基因位于X染色體短壁一區(qū)一帶及二區(qū)一帶等。某種酶缺陷學說：根據(jù)電鏡、組織化學、電生理、眼底血管熒光造影等檢查資料推測，認為本病的發(fā)生，主要由于視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外節(jié)盤膜的吞噬、消化功能衰退，致使盤膜崩解物殘留、規(guī)程形成一層障礙物，妨礙營養(yǎng)物質(zhì)從脈絡膜到視網(wǎng)膜的轉(zhuǎn)動，從而引起視細胞的進行性營養(yǎng)不良及逐漸變性和消失。
這個過程已在一種有原發(fā)性視網(wǎng)膜色素性的RCS鼠視網(wǎng)膜中得到證實。至于色素上皮細胞吞噬消化功能衰竭的原因。
可能與某些酶的缺乏有關。免疫學研究學者的認為，本病患者體液免疫、細胞免疫均有異常，玻璃體內(nèi)有激活的T細胞、B細胞與巨噬細胞，視網(wǎng)膜色素上皮細胞表達HLA-DR抗原，正常人則無此種表現(xiàn)。
同時也發(fā)現(xiàn)本病患者有自身免疫現(xiàn)象，但對本病是否有自身免疫病尚無足夠依據(jù)。在生理生化方面，發(fā)現(xiàn)本病患者有自身免疫現(xiàn)象，但對本病是否有自身免疫疾病尚無足夠依據(jù)。
在代謝方面，發(fā)現(xiàn)本病患者脂質(zhì)代謝異常，視網(wǎng)膜中有脂褐質(zhì)的顆粒積聚；鋅、銅、硒等微量元素及酶代謝亦有異常。綜上所述，本病可能存在著多種不同的發(fā)病機理。
我們對國內(nèi)外為揭示RP發(fā)病機理，潛心研究的專家學者表示由衷的敬意。對所有致力于探索本病治療途徑的眼科同道深感崇拜。
“光明所系、命運相托”是我們肩負的職責。“崇尚科學、闡明觀點”是我們的行為準則。
在長達27年的理論探索及手術臨床實踐過程中，我們的思路日漸清晰。以RP的“脈絡膜微循環(huán)異?！币辉瘜W說可以解釋RP所有臨床癥狀（夜盲、視野縮小、視力減退）也可以解釋電腦視野檢測、彩色眼底照相檢測結(jié)果。
還可以通過視網(wǎng)膜電圖（F-ERG）、眼電圖（EOG）、視覺誘發(fā)電位（P-VEP）檢測客觀的了解脈絡膜微循環(huán)異常所波及部位的重點是視網(wǎng)膜、黃斑、還是視神經(jīng)。27年來我們采用“自體血管取材側(cè)枝循環(huán)建立”手術治療RP患者3000余例；并隨機對手術后1—6年患者306例進行復查所獲取的資料統(tǒng)計學分析結(jié)果，得出與學術界主流稍有不同的病因?qū)W術論點：視網(wǎng)膜色素變性屬于先天性疑難眼底病。
約70%患者有家族史，即使沒有家族史的散發(fā)型也與基因變異有關，在這一點上我們與學術界主流觀點完全一致，沒有任何分歧。我們與學術界主流觀點略有不同的是：因果關系認識不同，也就是說基因首先作用（醫(yī)學上稱為表達）在視網(wǎng)膜色素上皮細胞、視紫紅質(zhì)、視桿、視錐細胞還是作用（表達）在脈絡膜血管壁上。
眾所周知腦血管栓塞會導致肢體偏癱；冠狀血管供血不足會引起心絞痛、心肌梗塞甚至猝死，而我們?yōu)閿?shù)眾多的眼科醫(yī)生卻逆向思維固執(zhí)的認為先是視網(wǎng)膜色素上皮細胞吞噬功能異常，導致視桿、視錐細胞結(jié)構紊亂變性壞死。甚至認為這些視細胞觸發(fā)了生物死亡程序?qū)е铝思w凋亡。
而后脈絡膜血管廢用性萎縮。（好比說人死亡了，身邊擺放的牛奶，面包沒有人食用，腐爛了）。
我們不贊同這樣的論點。我們理解RP基因首先作用（表達）在脈絡膜血管壁上，導致正常的窗孔樣結(jié)構（這種微細結(jié)構形態(tài)特點有利于營養(yǎng)物質(zhì)的輸送）閉塞，而后血管進行性萎縮血流量減少。
下面的標本病理切片也證實了這一點。國內(nèi)彩色多普樂研究學者量化到：RP患者的血管直徑比正常人細36%；血流速度慢44%；最為恐怖的是血流量比正常人少76% 。
每一個視網(wǎng)膜色素上皮細胞肩負著每天吞噬2000-3000個盤膜的重任，任務的完成需要能量；我們每個人擁有約1.2億視桿細胞，約650萬視錐細胞。其密度為150000個/mm2可以想象它們是何等精致與弱小。
這些視細胞的數(shù)目終身是恒定的，不能再生。它們每天需要脈絡膜血管為其源源不斷輸送各類營養(yǎng)物質(zhì)自我更新，維持正常的生理功能。
視網(wǎng)膜的厚度僅有0.2-0.3mm由外向內(nèi)分為十層，外五層統(tǒng)稱為外層、內(nèi)五層統(tǒng)稱為內(nèi)層。外五層完全依賴脈絡膜血管輸送能量來源。
視網(wǎng)膜色素上皮細胞位于視網(wǎng)膜的第一層，視桿細胞、視錐細胞位于視網(wǎng)膜的第二層也就是說它們均屬于外五層范疇。不難想象長期持續(xù)性的脈絡膜血流量減少的嚴重后果。
站在眼微循環(huán)學說的角度我們理解視網(wǎng)膜色素變性由最初的夜盲發(fā)展到視野縮小、視力下降最終的視功能喪失，應該屬于營養(yǎng)不良綜合癥。
